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Objetivo: atrapar y matar al parásito de la malaria

Científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad de Washington en St.Louis, Estados Unidos, han logrado sepultar el parásito de la malaria en una prisión que crea el propio parásito para desarrollarse y crecer.

malariaAl invadir un glóbulo rojo, el parásito de la malaria toma parte de la membrana de la célula huésped para construir un compartimiento de protección y, para crecer adecuadamente, robar alimento y verter los desechos, el parásito comienza una serie de reformas importantes que transforman las células rojas de la sangre en un hogar adecuado. La nueva investigación revela que las proteínas que posibilitan estos cambios deben pasar a través de un solo poro en el compartimiento del parásito para entrar en la célula roja de la sangre. Cuando los científicos interrumpieron el paso a través de los poros en cultivos celulares, el parásito dejó de crecer y murió.

“El parásito de la malaria segrega cientos de diversas proteínas para tomar el control de las células rojas de la sangre –explica el primer autor, Josh R. Beck, becario de investigación postdoctoral–. Hemos estado buscando un solo paso que todas esas diferentes proteínas tienen que dar para ser secretadas y esto funciona como un cuello de botella”.

Otro estudio realizado por investigadores del Instituto Burnet y de la Universidad de Deakin en Australia, también pone de relieve la importancia del poro para la supervivencia del parásito. Los científicos creen que el bloqueo de los poros deja al parásito fatalmente encarcelado, incapaz de robar recursos de la célula roja de la sangre o disponer de sus desechos.

El parásito de la malaria, Plasmodium falciparum, es uno de los patógenos más letales del mundo, que se transmite principalmente por la picadura de mosquitos infectados y es más común en África. En 2012, se estimó que se produjeron 207 millones de casos de malaria en todo el mundo, que llevaron a 627.000 muertes, según la Organización Mundial de la Salud.

La resistencia a los tratamientos farmacológicos se está extendiendo entre muchas cepas del parásito y los investigadores están trabajando duro para encontrar nuevas dianas farmacológicas. El autor Daniel Goldberg, profesor de Medicina y Microbiología Molecular e investigador del Instituto Médico Howard Hughes en la Universidad de Washington, analizó cómo la malaria afecta a las células rojas de la sangre.
En el nuevo estudio, este experto y sus colegas examinaron la proteína de choque térmico 101 (HSP101). Los científicos llaman a esta familia de proteínas de “choque térmico” porque se activan cuando las células están sobrecalentadas o estresadas y tienen múltiples funciones, incluyendo guiar el plegamiento y desplegamiento de otras proteínas.

Estudios previos han sugerido que HSP101 podría estar implicada en la secreción de proteínas, por lo que los investigadores desactivaron HSP101 en cultivos celulares, esperando bloquear la descarga de algunas proteínas de la malaria. Para su sorpresa, se detuvieron todas ellas. “Creemos que este es un objetivo muy prometedor para el desarrollo de fármacos- celebra Goldberg-. Estamos muy lejos de conseguir un nuevo medicamento, pero en el corto plazo podemos intentar buscar entre una variedad de compuestos para ver si tienen el potencial de bloquear HSP101”.

Los científicos creen que HSP101 puede preparar a las proteínas de la malaria para su secreción a través de un poro que se abre en el glóbulo rojo y parte de esa preparación puede implicar el despliegue las proteínas en una forma lineal que les permite pasar más fácilmente a través del estrecho poro. HSP101 también puede dar las proteínas un empujón bioquímico a través del poro.

Beck resaltó que los investigadores del Instituto Burnet neutralizaron el parásito de una manera similar mediante la desactivación de otra proteína que se cree que participa en el paso de las proteínas a través de este poro. A su juicio, ese logro sugiere que hay múltiples componentes del proceso a que los científicos pueden atacar con los fármacos.

“Además, muchas de las proteínas implicadas en la secreción son diferentes a cualquier proteína humana, lo que significa que se pueden desactivar sin afectar negativamente a importantes proteínas humanas”, concluye este investigador.

Fuente: Nature

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