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La proteína endoglina puede regular la cicatrización cutánea

Se abren perspectivas para su utilización como molécula terapéutica. Es clave en el proceso de angiogénesis y en la regulación de los queratinocitos cutáneos.

José Miguel Lopez NovoaUn trabajo multigrupal e internacional de científicos, coordinado por el catedrático del Departamento de Fisiología y Farmacología de la Universidad de Salamanca José Miguel López Novoa, ha descubierto que la proteína endoglina es un nuevo regulador de la cicatrización que abre nuevas perspectivas para el tratamiento de las alteraciones de cicatrización, mientras que los resultados ponen de manifiesto las ventajas del uso de la endoglina como molécula terapéutica, según ha explicado a DM José Miguel López Novoa.

El estudio, que se publica en el último número de Journal of Investigative Dermatology, demuestra que los niveles de endoglina, una proteína expresada en las células endoteliales y también presente en las células de la piel, juega un papel fundamental regulando tanto la velocidad como la calidad de la cicatrización. "Hemos conseguido saber qué elemento ayuda en la cicatrización y el mecanismo que produce ese proceso, por lo que ahora podremos trabajar en técnicas clínicas para regular la velocidad de la cicatrización dependiendo del paciente y de su nivel de endoglina".

Queratinocitos 

A su juicio, los próximos pasos en este campo deben estar orientados a aplicar técnicas para reducir o aumentar el nivel de esta proteína según la necesidad del paciente; la importancia del trabajo radica en que abre nuevas perspectivas para el tratamiento de las alteraciones de la cicatrización, tanto por defecto (úlceras) como por exceso (formación de cicatrices), utilizando la endoglina como molécula terapéutica.

El trabajo analiza cómo la endoglina, además de regular el proceso de la angiogénesis que es crucial en la cicatrización para la formación de nuevos vasos, desempeña un papel esencial en la biología de los queratinocitos, las células que forman la epidermis, regulando tanto su capacidad de proliferación como de desplazamiento.

"La falta de endoglina hace que los queratinocitos proliferen menos y que la herida se cierre fundamentalmente por migración de esas células, pero produciendo un cierre imperfecto que se vuelve a abrir más fácilmente. Además, la investigación demuestra que la forma en que la endoglina controla la cicatrización es a través de la regulación del óxido nítrico, una molécula con muchas propiedades biológicas.

El equipo de investigación coordinado por López Novoa ha contado con la participación de Mirjana Jerkic, Fernando Pérez Barriocanal y Marta Prieto, de la Universidad de Salamanca, así como con Eduardo Pérez-Gómez, Gaelle Del Castillo, Ester Martín-Villar y Miguel Quintanilla, del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols del CSIC, Michelle Letarte, del Hospital Infantil de Toronto (Canadá), y Carmelo Bernabeu, del Centro de Investigaciones Biológicas del CSIC, en Madrid.

Fuente: Diario Médico

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